GLIKOLISIS DALAM SEL RAGI

GLIKOLISIS DALAM SEL RAGI

I.                   Dasar Teori

Glikolisis merupakan rangkaian reaksi yang mengkonversi glukosa menjadi piruvat. Pada organisme aerob, glikolisis adalah pendahuluan daur asam sitrat dan rantai transport electron, saat sebagian besar energi bebas glukosa dihasilkan. Sepuluh reaksi glikolisis terjadi didalam sitosol. Pada tahap pertama, glukosa dikonversi menjadi fruktosa 1,6-bifosfat melalui reaksi fosforilasi, isomerasi, dan fosforilasi kedua. Dua molekul ATP dipakai per molekul glukosa pada reaksi-reaksi ini. Pada tahap kedua, fruktosa 1,6 difosfat dipecah oleh aldolase membentuk dihrosiaseton fosfat dan gliserildehida 3-fosfat, yang dengan mudah mengalami interkonvensi. Gliseraldehida 3-fosfat kemudian mengalami oksidasi dan fofforilasi membentuk 1-3-bisfosfogliserat, suatu asetil fosfat dengan potensi transfer fosforil yang tinggi. 3-fosfogliserat kemudian terbentuk dan ATPdihasilkan. Pada tahap akhir glikolisis, fosfoenolpiruvat, zat antara kedua dengan potensi transfer yang tinggi, dibentuk melalui pergeseran fosforil dan dehidrasi. ATP lainnya dihasilkan sewaktu fosfienolpiruvat dikonnversi menjadi piruvat. Tedapat keuntungan bersih dua molekul ATP pada pembentukan dua molekul piruvat dari satu molekul glukosa. Akseptor elektron pada oksidasi gliseraldehida 3-fosfat adalh NAD⁺, yang harus dihasilkan kembali agar glikosis dapat dihasilkan kembali agar glikolisis dapat berlangsung terus. Pada organism aerob, NADH yang terbentuk pada glikolisis mentransfer elektronnya ke O₂ melalui rantai transport elektron, dan dengan demikian menghasilkan kembali NAD⁺. Pada keadaan aerob, NAD⁺dihasilkan kembali melalui reduksi piruvat menjadi laktat. Pada sejumlah mikroorganisme, NAD⁺ biasanya dihasilkan kembali oleh sintesis laktat atau etanol dari piruvat. Dua proses ini merupakan contoh fermentasi.

Jalur glikolisis mempunyai peran ganda: degradasi glukosa untuk menghasilkan ATP, dan memberikan unit-unit penyusun untuk sintesis komponen-komponen sel. Kecepatan konversi glukosa piruvat diatur sesuai dengan dua keperluan utama sel ini. Pada reaksi fisiologis, reaksi-reaksi glikolisis dengan mudah reversible kecuali reaksi-reaksi yang dikalisis oleh heksokinase, fosfofruktokinase, dan piruvat kinase. Fosfofruktokinase, elemen pengontrol terpenting pada glikolisis, dihambat oleh kadar tinggi ATP dan sitrat, dan diaktifkan oleh AMP dan fruktosa 2,6 bifosfat. Pada hati, bifosfat menandakan bahwa glukosa berlimpah. Karenanya, fosfofruktokinase aktif bila diperlukan energy atau unit-unit penyusun. Hksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, yang berakumulasi bila fosfofruktokinase aktif. Piruvat kinase situs pengontrol lainnya, secara alosterik dihambat oleh ATP dan alanin, dan diaktif oleh fruktosa 1,6 bifosfat. Akibatnya, piruvat kinase aktif maksimal bila muatan energy rendah dan zat-zat ntara glikolisis menumpuk. Piruvat kinase, seperti enzim bifungsi yang mengontrol kadar fruktosa 2,6 bisfosfat, diatur melalui fosforilasi. Kadar glukosa yang rendah dalam darah mendorong fosforilasi pirivat kinase hati, sehingga aktivitasnya menurun dengan demikian menurunkan pemakaian glukosa dalam hati

II.             Tujuan

         Adapun tujuan dilakukannya percobaan ini adalah sebagai berikut:

1.      Mempelajari/mengamati proses glikolisis di dalam sel ragi dengan mengukur tinggi kolom CO₂ yang dihasilkan.

2.      Mempelajari/mengamati pengaruh inhibitor seperti fluoride dan arsenat terhadap proses glikolisis.

II.                Alat dan Bahan

         Adapun alat dan bahan yang digunakan pada percobaan ini adalah sebagai berikut:

-          Alat:

1.      Tabung peragian 4 buah

2.      Pipet tetes

3.      Gelas kimia

4.      Penangas listrik

5.      Batang pengaduk

6.      Tabung reaksi

7.      Statif dan klem

8.      Gelas ukur 10 mL

9.      Mistar

10.  Stopwatch

-          Bahan:

1.      Ragi

2.      Larutan Ca(OH)₂ 1 M

3.      Larutan glukosa 2%

4.      Larutan fluoride

5.      Larutan arsenat

6.      Aquades

IV.       Prosedur Kerja

Adapun prosedur kerja yang dilakukan pada percobaan ini adalah sebagai berikut:

1.      Menyediakan 4 buah tabung peragian yang bersih dan kering

Menggunakan tabung 1 sebagai control positif

Menggunakan tabung 2 sebagai control negative

Menggunakan tabung 3 dan 4 untuk melihat pengaruh inhibitor

2.      Memasukkan 14 mL suspensi ragi ke dalam tabung peragian 1

3.      Memasukkan 14 mL suspensi ragi yang telah dididihkan ke dalam tabung reaksi 2

4.      Memasukkan 13,5 mL suspensi ragi ke dalam tabung reaksi 3 kemudian menambahkan 0,5 mL larutan fluoride

5.      Memasukkan 13,5 mL suspensi ragi ke dalam tabung reaksi 4, kemudian menambahkan 0,5 larutan arsenat

6.      Memasukkan 10 mL larutan Ca(OH)₂ ke dalam tabung reaksi, kemudian meletakkannya pada ujung selang tabung peragian

7.      Menambahkan 2 mL larutan glukosa 2% ke dalam masing-masing tabung peragian secara bersamaan, kemudian mengukur tinggi kolom sebelum dihasilkannya CO₂, selanjutnya membuka kran tabung peragian

8.      Membiarkan suspensi ragi tersebut selama 15 menit dalam suhu kamar

9.      Setelah tepat 15 menit menutup kembali kran pada lengan  tabung peragian, kemudian melakukan pengukuran pada setiap tabung tersebut tinggi kolom CO₂ yang terbentuk pada lengan tertutup

10.  Mengamati keadaan suspensi ragi dan keadaan larutan Ca(OH)₂.

V.          Hasil Pengamatan

Adapun hasil pengamatan yang diperoleh dari percobaan ini adalah sebagai berikut:

Hasil	Tabung
	1 Kontrol +	2 Kontrol -	3 + fluorida	4 + arsenat
Tinggi kolom CO2 yang terbentuk Keadaan suspensi ragi Keadaan Ca(OH)2	2,4 cm -          Berwarna putih susu -          Terbentuk banyak gelembung -          Tercampur Tidak ada endapan	0 -          berwarna putih susu -          Tidak terbentuk gelembung -          Campuran terpisah Tidak ada endapan	1,5 cm -          Berwarna putih susu -          Terbentuk sedikit gelembung -          Tercampur Tidak ada endapan	1,5 cm -          Berwarna putih susu -          Terbentuk sedikit gelembung -          Tercampur Tidak ada endapan

VI.             Persamaan Reaksi

C₆H₁₂0₆ → 2C₂H₅OH + 2C0₂

CO₂ + Ca(OH)₂ → CaCO₃ + H₂O

VII.    Pembahasan

Metabolisme merupakan suatu proses reaksi kimia yang terjadi di dalam tubuh makhluk hidup guna memperoleh energi untuk kelangsungan hidupnya. Metabolisme terbagi menjadi dua jalur yaitu anabolisme (suatu proses untuk membentuk atau mensintesa suatu senyawa) dan katabolisme (suatu proses perombakan atau penguraian suatu senyawa sehingga menghasilkan energi).

Glikolisis merupakan proses penguraian atau katabolisme karbohidrat (glukosa) menjadi asam piruvat. Glikolisis dapat berlangsung secara aerob (memerlukan oksigen) dan juga anaerob (tanpa oksigen). Dalam kondisi aerob, piruvat yang terbentuk akan dioksidasi menjadi CO₂ dan H₂O. Sedangkan dalam kondisi anaerob, karbohidrat seperti glukosa dan sukrosa akan diuraikan oleh enzim dalam ragi menjadi alkohol dan CO₂ sebagai produk akhir

Adapun tujuan dilakukannya percobaan ini yaitumempelajari/mengamati proses glikolisis di dalam sel ragi dengan mengukur tinggi kolom CO₂ yang dihasilkan, serta mempelajari/mengamati pengaruh inhibitor seperti fluorida dan arsenat terhadap proses glikolisis.

Pertama-tama prosedur yang dilakukan yaitu membuat suspensi ragi dengan cara memasukkan ragi ke dalam gelas kimia kemudian menambahkannya dengan aquades. Suspensi yang digunakan dibedakan menjadi dua yaitu suspensi ragi tanpa dididihkan dan suspensi ragi yang dididihkan. Suspensi ragi berfungsi sebagai bahan yang digunakan sebagai sel ragi tempat berlangsungnya proses glikolisis. Jalur glikolisis ditemukan di dalam sitosol sel. Suspensi ragi ini dibedakan menjadi dua yaitu suspense ragi tanpa dididihkan dan suspensi ragi yang dididihkan. Suspensi ragi yang tidak dididihkan bertindak sebagai sel ragi yang masih berfungsi baik sebagai sel hidup dalam proses glikolisis dan dijadikan sebagai kontrol positif. Sedangkan suspensi yang dididihkan bertindak sebagai sel ragi yang telah rusak sehingga tidak berfungsi efektif lagi sebagai sel hidup dalam proses glikolisis dan dijadikan sebagai kontrol negative. Kemudian memasukkan 14 mL suspensi ragi yang tanpa di didihkan ke dalam tabung peragian 1, sedangkan untuk tabung peragian 3 dan tabung peragian 4 masing-masing sebanyak 13,5 mL. Untuk tabung peragian 2 dimasukkan suspensi ragi yang dididihkan sebanyak 14 mL. Kemudian menambahkan 0,5 mL larutan fluorida kedalam tabung  peragian 3 dan 0,5 mL larutan arsenat ke dalam tabung peragian 4. Teknik ini sebisa mungkin dilakukan dengan cepat (tabung peragian tertutup), tujuannya untuk meminimalisir kontak antara oksigen dengan campuran larutan, karena diharapkan glikolisis alkohol ini berjalan secara anaerob (tanpa oksigen). Larutan fluorida dan larutan arsenat berfungsi sebagai penghambat atau inhibitor kerja enzim dalam memecah glukosa menjadi etanol dan CO₂ .

Kemudian memasukkan masing-masing 10 mL larutan Ca(OH)₂kedalam 4 buah tabung reaksi yang berbeda dan meletakkannya pada ujung selang tabung peragian. Menambahkan 2 mL larutan glukosa 2% ke dalam masing-masing tabung peragian secara bersamaan, dan kemudian mengukur tinggi kolom sebelum dihasilkannya CO₂, selanjutnya membuka kran tabung peragian. Larutan glukosa 2% berfungsi sebagai bahan utama yang digunakan dalam proses glikolisis oleh sel ragi, dimana glikolisis akan memecah glukosa menjadi etanol dan CO₂. Setelah itu mendiamkannya selama  15 menit, dan mengamati tinggi kolom udara yang terjadi. Tujuan pendiaman selam 15 menit yaitu agar berlangsungnya proses glikolisis dalam sel ragi. Terbentuknya kolom udara tersebut diakibatkan oleh adanya gas CO₂ yang dihasilkan melalui proses glikolisis ini, semakin banyak CO₂ yang terbentuk maka semakin besar pula tekanan yang ada di dalam tabung sehingga kolom udara akan terlihat lebih tinggi. Adapun tinggi kolom CO₂ yang dihasilkan dari percobaan ini yaitu untuk tabung 1 yaitu 2,4 cm suspensinya berwarna putih susu dan bercampur, terbentuk banyak gelembung serta tidak ada endapan pada larutan Ca(OH)_2.,  tabung 2 tidak dihasilkan tinggi kolom CO_2, suspensinya berwarna putih susu dan terpisah/tidak bercampur, tidak terbentuk gelembung serta tidak ada endapan pada larutan Ca(OH)₂, sedangkan untuk tabung 3 dan 4 yaitu 1,5 cm, suspensinya berwarna putih susu dan bercampur, terbentuk sedikit gelembung serta tidak ada endapan pada larutan Ca(OH)₂

Dalam larutan Ca(OH)₂ tidak terbentuk endapan CaCO₃ hal ini dikarenakan karenan kadar CO₂ yang terbentuk hanya sedikit.

Kadar glukosa dan kadar etanol dari hasil glikolisis sel ragi dapat ditentukan dengan melihat tinggi rendahnya kolom CO₂ yang terbentuk pada lengan tabung. Semakin tinggi kolom CO₂ yang terbentuk, maka kadar CO₂ yang dihasilkan pada proses glikolisis semakin tinggi, yang berarti kadar glukosa dalam sel ragi berkurang karena glukosa dihidrolisis oleh enzim glikolisis menjadi CO₂ dan etanol. Sedangkan kadar etanol juga akan meningkat jika tinggi kolom CO₂ semakin besar karena etanol dan CO₂ merupakan hasil penguraian glukosa pada proses glikolisis. Sebaliknya jika kolom CO₂ semakin rendah, maka kadar etanol juga akan rendah dan kadar glukosa meningkat. Hal ini terjadi karena glukosa tidak banyak terurai menjadi etanol dan CO₂. Dengan demikian dapat dikatakan proses glikolisis tidak berlangsung dengan baik. Hal ini dapat disebabkan oleh adanya inhibitor dalam proses glikolisis yang mempengaruhi fungsi enzim dalam memecah glukosa atau juga disebabkan oleh rusaknya sel ragi sehingga proses glikolisis tidak terjadi.

Dalam beberapa jasad renik seperti ragi, glukosa dioksidasi menghasilkan etanol dan CO₂ dalam proses yang disebut fermentasi alkohol. Jalur metabolisme proses ini sama dengan glikolisis sampai dengan terbentuknya piruvat. Dua tahap reaksi enzim berikutnya adalah reaksi perubahan asam piruvat menjadi asetaldehide, reaksi reduksi asetaldehide menjadi alkohol. Dalam reaksi yang pertama piruvat didekarboksilasi diubah menjadi asetaldehide dan CO₂ oleh piruvat dekarboksilase, suatu enzim yang tidak terdapat dalam hewan.

Reaksi dekarboksilasi ini merupakan reaksi yang tidak reversible, membutuhkan ion Mg²⁺ dan koenzim tiamin piropospat. Dalam reaksi terakhir, asetaldehide direduksi oleh NADH dengan enzim alkohol dehidrogenase, menghasilkan etanol. Dengan demikian etanol dan CO2 merupakan hasil akhir fermentasi alkohol, dan jumlah energi yang dihasilkannya sama dengan glikolisis anaerob, yaitu 2 ATP.

Persamaan reaksi dari hasil fermentasi alcohol berupa sebuah molekul C0₂ dan sebuah molekul etanol ( sebenarnya masing-masing dua molekul untuk setiap molekul glukosa yang difermentasi) yaitu

C₆H₁₂0₆ → 2C₂H₅OH + 2C0₂

Sebagian besar energi yang terkandung di dalam glukosa masih terdapat dalam etanol (inilah sebabnya mengapa etanol sering dipakai sebgai bahan bakar bensin). Ragi meracuni diri sendiri jika konsentrasi ethanol mencapai kira-kira 13%. Fermentasi telah membuang sebuah karbohidrat ( C₃H₆0₃ ), mengoksidai sebuah karbon dengan sempurna ( menjadi C0₂ ) dan mereduksi lainnya ( CH₃CH₂OH ).

Kesimpulan

         Adapun kesimpulan yang diperoleh dari percobaan ini adalah sebagai berikut:

1.      Tinggi kolom CO₂ yang dihasilkan pada percobaan ini yaitu untuk tabung 1 sebesar 2,4 cm, tabung 2 tidak dihasilkan tinggi kolom CO₂, sedangkan untuk tabung 3 dan 4 sebesar 1,5 cm.

2.      Larutan fluorida dan larutan arsenat berfungsi sebagai penghambat atau inhibitor kerja enzim dalam memecah glukosa menjadi etanol dan CO₂. Hal ini dapat di tunjukkan dengan tinggi kolom CO₂ yang terbentuk pada masing-masing tabung, untuk  tabung peragian yang ditambahkan larutan fluoride dan arsenat menghasilkan tinggi kolom CO₂ yang lebih rendah dibandingkan pada control positif ini menandakan bahwa adanya penghabatan proses glikolisis sehingga CO₂ yang terbentuk lebih sedikit.

"The Power Of Glycolisis"

 
Hampir seluruh sel-sel jaringan tubuh perlu dan dapat menggunakan karbohidrat 
khususnya glukosa sebagai sumber energi untuk mempertahankan kelangsungan 
hidup. Kebutuhan tersebut pada beberapa jaringan, misalnya otak, sangat besar,  
sementara pada sel eritrosit kebutuhan ini bersifat hampir total. Glukosa di dalam darah 
yang di kenal dengan istilah KGD di pakai sebagai parameter bagi keberhasilan 
metabolisme karbohidrat di dalam tubuh. 
Proses metabolisme karbohidrat yang dapat menghasilkan energi adalah proses 
Glikolisis. Pada proses ini glukosa akan dipecah menjadi Asam Piruvat ataupun Asam 
Laktat sehinnga menghasilkan sejumlah energi dalam bentuk ATP 
Selain itu beberapa proses metabolisme pada karbohidrat yang juga dapat bertujuan 
akhir untuk menghasilkan energy adalah proses Glikogenesis, Glikogenolisis dan 
Glukoneogenesis 
 
 
KATABOLISME KARBOHIDRAT DALAM SALURAN PENCERNAAN. 
 
Proses pemecahan karbohidrat untuk menghasilkan energi berlangsung di dalam 
sitoplasma sel-sel tubuh. Untuk dapat mencapai sel-sel tubuh, karbohidrat dari 
makanan harus terlebih dahulu mengalami proses pencernaan dan absorbs sehingga 
dapat ditransportasi ke dalam sel tubuh yang memerlukan. 

 
Karbohidrat dalam diet umumnya terdapat dalam bentuk zat pati, laktosa, 
sukrosa dan selulosa. Di rongga mulut, enzim ? amilase saliva bekerja pada zat pati 
secara acak menghasilkan maltosa, beberapa glukosa, unit-unit moekul pati yang kecil / 
dekstrin. Memasuki lambung, karena tingkat keasaman yang tinggi ( HCl) kerja ? 
amilase terhenti. Di usus halus, pH makanan menjadi alkali oleh sekresi dari saluran 
pankreasPencernaan dekstrin pati dilanjutkan oleh kerja enzim ? amilase pankreas 
yang sama dengan enzim dari saliva.  Bila kerja ? amilase menghidrolisis zat pati 
sempurna, lumen usus halus akan mengandung glukosa, maltosa, isomaltosa, serta 
laktosa dan sukrosa dari diet. Selulosa yang dimakan adalah polisakarida yang pada 
manusia tidak ada enzim yang menghidrolisisnya dengan demikian tidak dicerna. 
Selanjutnya disakarida tadi ( maltosa, isomaltosa, laktosa ) dihidrolisis pada brush 
border yang terdapat pada mukosa usus halusHidrolisis ini oleh kerja enzim 
disakaridase spesifik  menghasilkan monosakarida.Monosakarida yang dihasilkan 
(glukosa, fruktosa, galaktosa) bersama glukosa dari lumen akan masuk ke sistem portal 
lalu ditransport ke hepar. Di hepar senyawa-senyawa ini diinterkonversi menjadi 
glukosa. Glukosa ini diangkut oleh peredaran darah dan didistribusikan ke sel-sel 
jaringan tubuh yang memerlukan. Glukosa yang berada di darah lazim disebut sebagai 
kadar glukosa darah (KGD) 
 dipergunakan sebagai parameter keberhasilan metabolisme di dalam tubuh. 
 
 
GLIKOLISIS SEBAGAI JALUR PEMBENTUKAN ENERGI 
 
 
Glukosa dari hasil proses pencernaan dan absorbsi sepanjang saluran cerna dari 
sirkulasi darah akan masuk ke dalam sel dan dipecah di dalam sel untuk menghasilkan 
energi dalam proses glikolisis. Proses ini berlangsung di sitoplasma dari sel karena 
semu enzim-enzim lintasan ini ditemukan di sitoplasma. 
Pada proses glikolisis, glukosa akan mengalami oksidasi yang di couple dengan 
fosforilasi menjadi energi dalam bentuk ATP baik dalam lingkungan aerob maupun 
anaerob.Dalam keadaan aerob, glukosa dioksidasi menjadi piruvat di mana piruvat ini 
dapat berpindah dari sitoplasma ke mitokhondria dan disini dioksidasi menjadi Asetil Ko 
A yang kemudian dapat dioksidasi dan difosforilasi melalui siklus kreb yang 
berdampingan dengan rantai pernapasan. Dalam keadaan aerob ini, O2 
dipergunakan 
untuk mereoksidasi NADH yang terbentuk selama oksidasi Gliseraldehide 3 Fosfat 
Proses gikolisis dalam keadaan anaerob terjadi pada sel yang tidak mengandung 
mitokhondria misalnya sel eritrosit atau jaringan yang dalam keadaan anoksia. Asam 
laktat sebagai produk akhir dalam glikolisis anaerob ini. Penumpukan asam laktat pada 
sel otot dapat menyebabkan kekebasan otot.Asam laktat tersebut biasanya (walau 
lambat) dapat dikeluarkan dari sel, mengikuti peredaran darah membentuk glukosa 
melalui 
glukoneogenesis di hepar atau di ginjal 
 
 
JALUR GLIKOLISIS 

 
Glukosa memasuki lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6 fosfat 
(senyawa yang merupakan titik temu antar lintasan metabolik seperti glikolisis, 
glukoneogenesis, lintasan pentosa fosfat, glikogenesis dan glikogenesis). 
Pengambilan glukosa darah untuk fosforilasi ini untuk semua sel kecuali sel parenkim 
hati dan ? Langerhans Pankreas dikatalisis oleh enzim Heksokinase. Di sel sel 
parenkim hati dan ? Langerhans Pankreas ini fosforilasi glukosa dikatalisis oleh enzim 
Glukokinase yang aktifitasnya dalam hati dapat dipicu dan dipengaruhi oleh perubahan 
status gizi. Perbedaan antara kedua enxim tersebut adalah: 

1. HEKSOKINASE 
- Terdapat pada semua sel ekstrahepatik 
- Memiliki afinitas yang tinggi terhadap glukosa (Km rendah) 
- Berfungsi menjamin pasokan glukosa bagi jaringan dengan konsentrasi glukosa 
yang rendah (0,1 mmol/L=2mg%), melalui fosforilasi semua glukosa yang masuk 
ke dalam sel.
- Dihambat secara allosterik oleh produk reaksinya yaitu Glukosa 6 P 

2. GLUKOKINASE 
- Terdapat pada sel parenkim hati dan ? pankreas . 
- Bekerja optimal pada konsentrasi glukosa darah diatas 10 mmol /L  
- Berperan dalam pengaturan glukosa darah setelah makan  
- Memiliki Km yang tinggi terhadap glukosa. 
- Tidak dihambat oleh produk reaksinya. 
- Merupakan enzim yang spesifik untuk glukosa 

 
Langkah berikutnya pada glikolisis adalah isomerisasi glukosa 6 fosfat menjadi 
fruktosa 6 fosfat.Isomerisasi glukosa 6 fosfat menjadi fruktosa 6 fosfat adalah konversi 
aldosa menjadi ketosa. Reaksi ini dikatalisi enzim fosfoheksosa isomerase. Kemudian 
fruktosa 6 fosfat difosforilasi oleh ATP menjadi fruktosa 1,6  bisfosfat oleh enzim 
fosfofruktokinase, suatu enzim allosterik dikontrol oleh ATP dan beberapa metabolit 
lain. Fruktosa 1,6  bisfosfat selanjutnya di pecah oleh enzim aldolase menjadi 
gliseraldehid 3 fosfat dan dihidroksiaseton fosfat yang segera dapat dikonversi menjadi 
gliseraldehid 3 fosfat oleh enzim fosfotriosa isomerase. 
Kemudian gliseraldehid 3 fosfat dikonversi menjadi 1,3 bisfosfogliserat(1,3 BPG ) oleh 
enzim gliseraldehid 3 fosfat dehidrogenase yang tergantung NAD. 1,3 bisfosfogliserat 
akan dioksidasi oleh enzim fosfogliserat kinase menjadi senyawa 3 fosfogliserat  yang 
selanjutnya  dikonversi menjadi 2 fosfogliserat oleh enzim fosfogliserat mutase. Suatu 
enol dibentuk dari dehidrasi 2 fosfogliserat. Enzim enolase, yang dapat dihambat oleh 
fluorida, mengkatalisis pembentukan fosfoenolpiruvat yang akhirnya membentuk piruvat 
oleh kerja piruvat kinase. 
 
 
GLIKOLISIS DIATUR TIGA TAHAP REAKSI NONEIKUILIBRIUM 

Pada jalur glikolisis ada 3 buah enzim yang mengkatalisis reaksi non ekuilibrium 
yaitu reaksi yang pada keadaan fisioligis dianggap tidak reversibel yaitu : Heksokinase 
(Glukokinase), Fosfofruktokinase, dan Piruvat kinase. Reaksi-reaksi yang dikatalisis 
oleh enzim-enzim ini merupakan reaksi pada tempat-tempat utama pengaturann 
glikolisis. 
Fosfofruktokinase, pengontrol terpenting pada glikolisis, dihambat oleh kadar tinggi ATP 
dan sitrat dan diaktifkan oleh AMP dan fruktosa 2,6 bisfosfat.Heksokinase dihambat 
oleh glukosa 6 fosfat  yang berakumulasi bila fosfofruktokinase tidak aktif. Piruvat 
kinase secara allosterik dihambat oleh ATP dan alanin dan diaktifkan oleh fruktosa 1,6 
bisfosfat 
Dalam sel eritrosit, tahapan yang dikatalisis oleh enzim fosfogliserat kinase dapat 
dipintas sehingga terjadi pembentukan senyawa 2,3- bisfosfogliserat. Enzim 
bisfosfogliserat mutase, mengkatalisis proses konversi 1,3- bisfosfogliserat menjadi 2,3- 
bisfosfogliserat. Senyawa 2,3- bisfosfogliserat kemudian dikonversi menjadi 3- 
fosfogliserat oleh kerja enzim 2,3- bisfosfogliseat fosfatase suatu aktivitas enzim yang 
juga diperlihatkan oleh kerja enzim fosfogliserat mutase. Tidak ada produksi ATP kalau 
glikolisis mengambil jalur ini. 2,3- bisfosfogliserat yang terdapat dengan konsentrasi 
yang tinggi dalam sel eritrosit akan membantu oksihemoglobin melepas oksigen. 
Mutiara Indah Sari : Glikolisis Sebagai Metabolisme Karbohidrat Untuk Menghasilkan Energi, 2007 
 
REDUKSI PIRUVAT MENJADI LAKTAT 
Dalam keadaan anaerob, piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat. Reaksi dikatalisis 
oleh enzim Laktat Dehidrogenase Piruvat + NADH + H + Laktat +  NAD+ 
Proses ini dapat dilihat pada otot rangka khususnya serabut putih, dimana kecepatan 
organ tersebut dalam melaksankan pekerjaannya tidak dibatasi oleh kapasitas 
oksigenasinya. Glikolisis di eritrosit walaupun dalam keadaan aerob selalu berakhiran 
dengan senyawa laktat karena sel-sel eritrosit tidak mengandung mitokhondria. 
Jaringan lain mencakup jaringan otak, traktus gastrointestinal, medula ginjal, retina dan 
kulit, memperoleh sebahagian besar energinya dari glikolisis dan menghasilkan laktat . 
 
OKSIDASI PIRUVAT MENJADI ASETIL Ko A 
Merupakan jalur  irreversibel dari glikolisis ke Siklus Asam Sitrat. Sebelum 
piruvat memasuki siklus asam sitrat , senyawa ini diangkut ke mitokhondria melalui 
pengangkut piruvat khusus yang membantu pelintasan membran internal 
mitokhondria.Di mitokhondria piruvat mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi Asetil 
Ko A. 
 
Reaksi ini dikatalisis beberapa enzim yang berbeda dan bekerja berurutan yaitu :  
- Piruvat Dekarboksilase 
- Dihidrolipoil Transasetilase 
- Dihidrolipoil Dehidrogenase 
Secara kolektif enzim tersebu diberi nama Kompleks Piruvat Dehidrogenase , yang 
tergantung pada kofaktor vitamin Thiamin Difosfat. Tiamin adalah anggota vitamin B 
kompleks yang penting. 
Piruvat dehidrogenase dihambat oleh produknya, yaitu asetil KoA dan NADH. 
  
KARBOKSILASI PIRUVAT MENJADI OKSALOASETAT 
Dikatalisis oleh Piruvat Dekarboksilase. Reaksi tergantung pada biotin. Reaksi 
penting demi berlangsungnya terus Siklus Asam Sitrat dan tersedianya substrat untuk 
proses Glukoneogenesis. 
  
ENERGI YANG TERBENTUK PADA GLIKOLISIS 
 
Oksidasi glukosa dalam keadaan aerob dan anaerob akan menghasilkan 
sejumlah energi dalam bentuk ATP. Pada keadaan aerob sepanjang lintasan glikolisis  
akan terbentuk molekul ATP pertama melalui reaksi fosforilasi yang dikatalisi oleh 
enzim fosfogliserat kinase. Fosfogliserat kinase mengkatalisis transfer gugus fosfat dari 
asil fosfat 1,3 BPG ke ADP. Pembentukan ATP berikut melalui reaksi fosforilasi yang 
dikatalisis oleh enzim piruvat kinase. 
Mutiara Indah Sari : Glikolisis Sebagai Metabolisme Karbohidrat Untuk Menghasilkan Energi, 2007 
 
Ini merupakan contoh fosforilasi pada tingkat substrat. Dari fosforilasi tingkat substrat ini 
terbentuk masing?masing 2 molekul ATP. NAD yang merupakan aseptor elektron pada 
oksidasi gliseraldehid 3 fosfat harus dihasilkan kembali agar glikolisis dapat 
berlangsung terus  
NADH yang terbentuk sepanjang lintasan glikolisis akan mentransfer elektronnya 
ke rantai pernapasan, direoksidasi menghasilkan kembali NAD. Setiap 1 molekul NADH 
yang direoksidasi dalam rantai pernapasan akan menghasilkan 3 molekul ATP , 
sehingga untuk 2 molekul NADH yang direoksidasi akan menghasilkan 6 molekul ATP. 
Pada reaksi awal dari jalur glikolisis, 2 molekulATP telah terpakai sebagai donor 
fosfat untuk reaksi yang dikatalisis oleh enzim heksokinase/glukokinase suntuk 
menghasilkan senyawa glukosa 6 fosfat serta reaksi yang dikatalisis oleh enzim 
fosfofruktokinase untuk menghasilkan senyawa fruktosa 1,6 fosfat.Piruvat sebagai hasil 
oksidasi glukosa dalam keadaan aerob akan berpindah dari sitoplasma ke 
mitokhondria.Disini dioksidasi menjadi Asetil Ko A. Untuk 1 molekul piruvat yang 
dioksidasi menjadi asetil ko A akan menghasilkan 3 molekul ATP, jadi untuk 2 molekul 
piruvat yang dioksidasi akan menghasilkan 6 molekul ATP. 
Asetil ko A sendiri akan dioksidasi fosforilasi melalui Kreb Cycle yang berdampingan 
dengan rantai pernapasan  membentuk 12 ATP. 
Akhirnya dari uraian diatas untuk, glikolisis 1 molekul glukosa pada keadaan aerob 
maka akan dihasilkan 38 molekul ATP .
 
Dalam keadaan anaerob, oksidasi glukosa hanya menghasilkan 2 molekul ATP. 
Disini NADH yang terbentuk digunakan untuk mereduksi piruvat menjadi laktat oleh 
kerja enzim Laktat Dehidrogenase.Sebagai konsekuensi, untuk memperoleh energi 
Mutiara Indah Sari : Glikolisis Sebagai Metabolisme Karbohidrat Untuk Menghasilkan Energi, 2007 
 
dalam jumlah banyak, maka lebih banyak glukosa yang menjalani glikolisis pada 
keadaan anaerob daripada keadaan aerob 
   
SIKLUS ASAM SITRAT SEBAGAI SIKLUS AKHIR DALAM PROSES 
           PEMBENTUKAN ENERGI PADA GLIKOLISIS 
 
Ditemukan pertama kali oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit. Disebut juga Siklus 
Kreb, Trikarboxilic acid/TCA cycle. Berlangsung di matriks mitokhondria dari sel. Fungsi 
utama siklus ini adalah untuk oksidasi  asetil KoA menjadi CO2 dan H2O.
Senyawa 
asetil KoA  yang dihasilkan pada glikolisis aerob akan memasuki siklus ini untuk 
dioksidasi dan di fosforilasi berdampingan dengan rantai pernapa 
Reaksi yang terjadi pada hakekatnya merupakan reaksi kombinasi Asetil Ko A 
(C2) dengan Oksaloasetat Asam Dikarboksilat (C4) membentuk Sitrat (C6). 
Reaksi 
meliputi pelepasan 2 molekul CO2
 dan senyawa Oksaloasetat dibentuk kembali di 
samping molekul lain dapat keluar atau masuk pada siklus tersebut. Rangkaian reaksi 
membebaskan sejumlah eikuivalen pereduksi dalam bentuk hidrogen atau elektron dari 
enzim dehidrogenase spesifik. Unsur eikuivalen pereduksi ini akan memasuki rantai 
pernapasan . Di sini sejumlah ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidasi. Proses 
bersifat aerobik karena memerlukan O2 
sebagai pengoksidasi akhir dari unsur 
eikuivalen pereduksi. 
Enzim-enzim untuk siklus ini terdapat dalam matriks mitokhondria, baik dalam 
bentuk bebas maupun terikat pada bagian internal membran mitokhondria . 


Ini memudahkan perpindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai 
pernapasan yang terdapat pada membran mitokhondria sebelah.
Enzim-enzimyang terlibat dalam siklus ini yaitu : 
- Sitrat sitase 
- Akonitase 
- Isositrat dehidrogenase 
- ? ketoglutarat dehidrogenase kompleks 
- Suksinat tiokinase 
- Suksinat dehidrogenase 
- Fumarase 
- Malat dehidrogenase 
Empat vitamin B kompleks yang larut air memeliki peranan untuk menjalani fungsi 
siklus asam sitrat.Ke empat vitamin yang berperan dalam siklus ini adalah : 
 1. Riboflavin dalam bentuk flavin adenin dinukleotida (FAD) 
 2. Niasin dalam bentuk nikotinamida adenin dinukleotida (NAD) 
 3. Tiamin(B1) sebagai Tiamindifosfat 
 4. Asam Pantotenat sebagai bagian dari koenzim A. 
 
ATP YANG TERBENTUK PADA SIKLUS ASAM SITRAT 
 
Tiga  molekul NADH dan satu molekul FADH2
  dihasilkan untuk setiap molekul  
Asetil Ko A yang dikatabolisasi dalam satu putaran siklus asam sitrat. Molekul ini akan 
dipindahkan ke rantai pernapasan dalam membran internal mitokhondria.Unsur 
eikuivalen pereduksi  NADH direoksidasi menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi 
(ATP) melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalamproses fosforilasi oksidatif.FADH2 
menghasilkan 2 ikatan fosfat energi tinggi. 
Pada tingkat siklus itu sendiri , saat Suksinil Ko A di ubah menjadi Suksinat 
dihasilkan 1 ikatan fosfat energi tinggi. Jadi 12 molekul ATP akan dihasilkan untuk 
setiap 1 putaran siklus asam sitrat  

Gastritis (Peradangan Lambung)

   Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.

   Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.

Gejala-gejala

Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut antara lain :

• Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan
• Mual
• Muntah
• Kehilangan selera
• Kembung
• Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
• Kehilangan berat badan

Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.

Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.

Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit pencernaan dengan gejala - gejala yang mirip antara satu dengan yang lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit lainnya seperti :

• Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.
• Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.
• Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.
• Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.

Penyebab

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritisantara lain :

• Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
• Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
• Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
• Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dangastritis.
• Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
• Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
• Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejalagastritis.
• Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
• Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah ototsphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
• Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

Kapan harus pergi ke dokter

Hampir setiap orang pernah mengalami penyakit pencernaan dan iritasi lambung. Dalam banyak kasus, terjadi hanya sebentar dan tidak membutuhkan perawatan medis. Tapi jika terdapat gejala-gejala gastritis yang terjadi secara terus menerus selama seminggu atau lebih, segera temui dokter. Dan pastikan untuk menginformasikan semua yang anda rasakan terutama bila anda merasakan sakit setelah meminum obat-obat bebas seperti aspirin atau yang lainnya.

Jika terjadi muntah darah atau terdapat darah dalam feces, segera temui dokter untuk menemukan penyebabnya.

Screening dan diagnosa

Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya. Pemeriksaan tersebut meliputi :

• Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
• Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteriH. pylori atau tidak.
• Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
• Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
• Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

Komplikasi

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

Terapi

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

Terapi terhadap asam lambung

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :

• Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
• Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
• Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
• Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.

Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :

• Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
• Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
• Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
• Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
• Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
• Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.
• Ikuti rekomendasi dokter.

Daftar Pustaka

1. http://healthlink.mcw.edu, Gastritis, David A. Severance, MD
2. http://en.wikipedia.org, Gastritis
3. http://www.gicare.com, Gastritis, Jackson Siegelbaum Gastroenterology
4. http://digestive.niddk.nih.gov, Gastritis, National Digestive Diseases Information Clearinghouse
5. http://www.mamashealth.com, Gastritis
6. http://www.kompas.com, Sakit pada Lambung, Bagaimana Terjadinya, Widyandana
7. http://www.hanyawanita.com, Berdamai dengan Sakit Maag Selama Puasa,
8. Http://www.mayoclinic.com, Gastritis